Šíření neurozánětu po poškození periferního nervu
| Authors | |
|---|---|
| Year of publication | 2012 |
| MU Faculty or unit | |
| Citation | |
| Description | V současné době je experimentálně i klinicky potvrzeno, že buněčné a molekulární projevy imunitní reakce, které probíhají ve spinálních gangliích (SG) indukují vznik neuropatické bolesti. Lze předpokládat, že zejména syntéza cytokinů se může šířit i do kontralaterálních a vzdálených struktur aferentního nervového systému a vytvářet zde podmínky, které jsou součástí mechanismů indukce neuropatické bolesti. Na experimentálním modelu neuropatické bolesti jsme po unilaterální konstrikci nervus ischiadicus laboratorních potkanů (n=80) studovali syntézu cytokinů a jejich receptorů (TNFa, TNFR1, TNFR2, IL-6, IL-6R) distálně a proximálně od poškození, v kontralaterálním nervu, ve SG a spinálních kořenech lumbálních a cervikálních segmentů. Naše výsledky experimentální studie ukazují, že zvýšená syntéza studovaných proinflamačních cytokinů a jejich receptorů probíhá distálně i proximálně od traumatického poškození a v kontralaterálním nervu. Kromě již známého bilaterálního zvýšení hladiny cytokinů ve SG segmentů spojených s poškozeným nervem jsme prokázali bilaterální změny cytokinů a jejich receptorů také ve SG a kořenech spinálních nervů vzdálených cervikálních segmentů. V současné době existuje vysvětlení pro šíření neurozánětové reakce na kontralaterální struktury krevní cestou a prostřednictvím interneuronů. Po aplikaci značeného dextranu jsme v našem experimentu zjistili, že intrathekální prostor je jednou z významných cest pro šíření neurozánětové reakce do SG a kořenů spinálních nervů vzdálených spinálních segmentů anatomicky nesouvisejících s poškozeným nervem. |
| Related projects: |